Blutdruck wird gemessen.
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In Deutschland nimmt jeder Zweite im Alter 55 plus Blutdrucksenker ein. Zur Behandlung von Bluthochdruck sowie Herz- und Niereninsuffizienz.

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Corona - Kein erhöhtes Infektionsrisiko durch Blutdrucksenker

Mannheimer Universitätsmediziner haben alle bislang in internationalen Journalen publizierten Studien analysiert, die die Auswirkungen von ACE-Hemmern und ARBs auf das Risiko untersuchen, an einer Lungenentzündung zu erkranken und zu sterben.

In Deutschland nimmt jeder Zweite im Alter 55 plus Blutdrucksenker ein. Diese werden zur Behandlung von Bluthochdruck, aber auch Herz- und Niereninsuffizienz eingesetzt. Deshalb schreckte eine Nachricht Ende März 2020 viele Menschen auf: Die Einnahme von Blutdrucksenkern könnte das Risiko erhöhen, an Covid-19 zu erkranken und einen schweren Verlauf zu erleiden. Nun kommt die Entwarnung. Blutdrucksenker erhöhen das Infektionsrisiko nicht.

Sichtung aller bislang publizierten Blutdrucksenker-Studien

Alle Studien wurden ausgewertet, die die Auswirkungen von Renin-Angiotensin-Aldosteron-System blockierenden Medikamenten (RAAS) untersuchten, und die den Qualitätsstandards entsprachen. Und zwar sowohl im Hinblick auf das Infektionsrisiko und die Gesamtsterblichkeit bei Covid-19-Patienten, als auch bei Patienten mit einer Lungenentzündung ohne SARS-CoV-2-Infektion. So konnten die Wissenschaftler die Wirkung von ACE-Hemmern (Angiotensin-Converting-Enzyme 1) und ARBs (Angiotensin II-Rezeptor-Blockern) bei Covid-19-Patienten und bei Patienten ohne Covid-19 vergleichen.

Coronavirus - ACE-Hemmer verringern Infektionsrisiko

Besonders ACE-Hemmer scheinen demnach das Infektionsrisiko nicht nur nicht zu erhöhen, sondern im Gegenteil, sogar zu verringern. Die Wissenschaftler fanden in der Meta-Analyse heraus, dass bei Einnahme von ACE-Hemmern das Risiko für eine SARS-CoV-2-Infektion um 13 Prozent verringert war. Ausgewertet wurden 11 Studien mit insgesamt 8,4 Mio. Patienten. Für eine Lungenentzündung anderen Ursprungs war das Risiko um 26 Prozent reduziert. Ausgewertet wurden 25 Studien mit insgesamt 330.780 Patienten

Coronavirus - ARBs haben keinen Einfluss auf Infektionsrisiko

Die Einnahme von Angiotensin II-Rezeptor-Blockern beeinflusste das Infektionsrisiko dagegen weder negativ noch positiv. Für einen Zusammenhang mit SARS-CoV-2-Infektionen wurden 10 Studien mit insgesamt 8,4 Mio. Patienten gesichtet. Für Lungenentzündungen ohne Coronavirus-Infektion wurden 10 Studien mit insgesamt 275.621 Patienten ausgewertet.

Warum schneiden ACE-Hemmer besser ab als ARBs?

Die Wissenschaftler glauben, dass das daran liegt, dass ACE-Hemmer auf einen Botenstoff (Peptidhormon) einwirken, der Entzündungsprozesse im Körper steuert, das sogenannte Bradykinin-System. Dadurch ist man besser vor Lungenentzündungen geschützt.

Weniger Todesfälle durch ACE-Hemmer und ARBs

ACE-Hemmer sowie ARBs reduzierten die Gesamtsterblichkeit von Covid-19-Patienten um 24 Prozent. Das zeigte die Auswertung von 34 Studien mit insgesamt 67.644 Patienten. Auch Lungenentzündungen, die andere Auslöser als Covid-19 hatten, reduzierten sich durch die Einnahme von ACE-Hemmern um 27 Prozent. Bei den ARBs wurde dafür nur eine Studie untersucht, aber auch dort war die Gesamtsterblichkeit reduziert.

Die Wissenschaftler weisen darauf hin, dass diese Ergebnisse vor allem auf Beobachtungsstudien basieren. Für eine gesicherte Aussage müssten die Effekte in Placebo-kontrollierten Interventionsstudien überprüft werden.

Kleines Lexikon zu Blutdrucksenkern:

  • ACE-Hemmer: Angiotensin-Converting-Enzyme 1, ein Blutdrucksenker
  • ACE2: Angiotensin-Converting-Enzym 2 ist ein Rezeptor, den Blutdrucksenker beeinflussen und gleichzeitig die Stelle im Körper, an die das neue Coronavirus andocken kann.
  • ARB: Angiotensin II-Rezeptor-Blocker, ein Blutdrucksenker
  • Bradykinin-System: Peptidhormon (Botenstoff), das Entzündungsprozesse im Körper steuert.
  • Covid-19: Atemwegserkrankung, die man durch Infektion mit SARS-CoV-2 bekommen kann.
  • RAAS: Renin-Angiotensin-Aldosteron-System. Es wird durch Blutdrucksenker blockiert.
  • SARS-CoV-2: das neue Coronavirus
  • Spike-Protein: mit diesem kann SARS-CoV-2 an Zellen andocken, sich mit dem Rezeptor ACE2 verbinden und so in Wirtszellen, d. h. in Körper, eindringen.

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