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Türöffner für Coronavirus entdeckt | BR24

© Bayerischer Rundfunk

Forscher der TU München haben einen Türöffner für das Corona-Virus an menschlichen Zellen entdeckt: Das Oberflächeneiweiß Neuropilin-1 führt das Virus offenbar direkt zu den Rezeptoren, an die seine Spikes andocken können.

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Türöffner für Coronavirus entdeckt

Ein Wissenschaftler-Team, darunter Forscher aus München, haben eine zusätzliche Andockstelle für das Coronavirus SARS-CoV-2 entdeckt, über die das Virus in Zellen eindringen kann. Das könnte die große Bandbreite an Symptomen von COVID-19 erklären.

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Das Coronavirus SARS-CoV-2 kann verschiedene Organe befallen, zum Beispiel Lunge und Nieren. Es kann aber auch das Nervensystem angreifen und einen vorübergehenden Verlust des Geruchs- und Geschmackssinns auslösen. Wegen dieser Vielfalt an Angriffsmöglichkeiten hat die vom Virus verursachte Krankheit COVID-19 ein großes Spektrum an Symptomen.

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Bereits 2003 löste das verwandte Coronavirus SARS-CoV eine Pandemie aus. Dieser Ausbruch war jedoch viel kleiner. Das lag möglicherweise daran, dass die Infektion auf die unteren Atemwege beschränkt war und das Virus deshalb weniger leicht übertragbar war. Im Gegensatz dazu infiziert SARS-CoV-2 auch die oberen Atemwege einschließlich der Nasenschleimhaut. Das erleichtert die Verbreitung des Virus, zum Beispiel beim Niesen.

Türöffner zur Zelle

Die Fähigkeit eines Virus, bestimmte Zelltypen in verschiedenen Organen zu infizieren, hängt davon ab, ob sich auf der Oberfläche der Zellen bestimmte Rezeptoren befinden. Diese ermöglichen das Andocken und Eindringen der Viren in die Zellen. Ein Wissenschaftler-Team aus München, Helsinki und Bristol untersuchte die Frage: Warum verursachen SARS-CoV und SARS-CoV-2 unterschiedliche Krankheiten, wenn beide ACE2 als Rezeptor nutzen? Dazu warfen die Forscher(inn)en einen Blick auf die viralen "Spike-Proteine", die das Virus für das Eindringen in die Zelle benötigt.

© DZNE/Liliana Pedro-Domingues

Im Labor kultivierte Zellen (cyan) und künstliche Viren, die SARS-CoV-2 imitieren (magenta), zeigen eine zweite Eintrittspforte für das Virus.

Protein in den Atemwegen fördert Infektion

Die Wissenschaftler machten Experimente mit im Labor kultivierten Zellen in Verbindung sowohl mit künstlichen Viren, die SARS-CoV-2 imitieren, als auch mit natürlich vorkommenden Viren. Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass das Protein Neuropilin-1, das sich in den Schleimhäuten der Atemwege und der Nase findet, in der Lage ist, die Infektion "in Begleitung" von ACE2 zu fördern. Denn durch die spezifische Blockierung von Neuropilin-1 mit Antikörpern konnte die Infektion unterdrückt werden.

"Wenn man sich ACE2 als Eintrittstür in die Zelle vorstellt, dann könnte Neuropilin-1 ein Faktor sein, der das Virus zur Tür lenkt. ACE2 wird in den meisten Zellen in sehr geringen Mengen exprimiert. Daher ist es für das Virus nicht leicht, Türen zum Eindringen zu finden. Andere Faktoren wie Neuropilin-1 scheinen notwendig zu sein, um dem Virus zu helfen." Mikael Simons, Professor für molekulare Neurobiologie an der Technischen Universität München

Möglicher Weg in die Nervenbahn

Da Geruchsverlust zu den Symptomen von COVID-19 gehört und Neuropilin-1 vor allem in der Zellschicht der Nasenhöhle zu finden ist, untersuchten die Wissenschaftler Gewebeproben von verstorbenen Patienten. Die Körperzellen mit Neuropilin-1 waren tatsächlich mit SARS-CoV-2 infiziert. Weitere Experimente an Mäusen zeigten, dass Neuropilin-1 den Transport winziger, virusgroßer Partikel von der Nasenschleimhaut zum zentralen Nervensystem ermöglicht. Diese Nanopartikel wurden chemisch so hergestellt, dass sie an Neuropilin-1 binden. Als die Nanopartikel über die Nase der Tiere verabreicht wurden, erreichten sie innerhalb weniger Stunden Nervenzellen und Kapillargefäße des Gehirns - im Gegensatz zu Kontrollpartikeln ohne Affinität zu Neuropilin-1. Ungeklärt ist jedoch, ob dies auch tatsächlich für den Transport von SARS-CoV-2 im menschlichen Körper gilt.

"Wir konnten feststellen, dass Neuropilin-1, zumindest unter den Bedingungen unserer Experimente, den Transport ins Gehirn fördert. Wir können jedoch keine Schlussfolgerung ziehen, ob dies auch auf SARS-CoV-2 zutrifft. Es ist sehr wahrscheinlich, dass dieser Transportweg bei den meisten Patienten durch das Immunsystem unterdrückt wird.“ Mikael Simons, Professor für molekulare Neurobiologie an der Technischen Universität München

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