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Alzheimer-Krankheit Wird sie bald heilbar sein?
Zeigt sich Alzheimer, ist es zu spät für Heilung. Die Krankheit hat sich dann schon jahrelang unbemerkt im Gehirn ausgebreitet und Nervenzellen zerstört. Deshalb gibt es bisher kein Heilmittel für Patienten, doch Forscher arbeiten mit Hochdruck daran.
Ein Film von Dorothee Rengeling
Fakten der Woche
Derzeit beseitigen Alzheimer-Medikamente nur die Symptome der Erkrankung, nicht jedoch ihre Ursache. Die liegt im Gehirn: Ein Nervenzellengift tötet Nervenzellen unwiderruflich ab. Auf Bildern des Gehirns sind dann Gebilde wie Kerzenflammen zu sehen und große runde Ablagerungen, die sogenannten Plaques. Je älter, desto größer ist das Risiko eines Menschen, an Alzheimer zu erkranken. Meist zeigt sich Alzheimer ab dem 65. Lebensjahr.
Strategien gegen Alzheimer
Die Menge des Nervenzellengiftes und die eines anderen am Krankheitsprozess beteiligten Stoffes lassen sich in der Flüssigkeit des Rückenmarkkanals nachweisen. So können Experten die Krankheit diagnostizieren. Eine andere, genauere Diagnosemöglichkeit ist der Positronen-Emissions-Tomograf (PET). Er liefert Gehirnscans der Patienten.
Wissenschaftler versuchen Alzheimer auf verschiedenen Wegen in den Griff zu bekommen: zum Beispiel indem sie im Gehirn den Abtransport der giftigen Stoffe verbessern oder indem sie Risiko-Gene für Alzheimer suchen.
Wie Wissenschaftler Alzheimer bekämpfen wollen
Wirkstoff
Unser Gehirn hat eine Schranke, die es vom Blut des Körpers trennt: Schädliche Stoffe können nicht ins Gehirn eindringen, aber sie können herausgeschleust werden. Dafür sind zehn verschiedene Transporter zuständig. Bei Alzheimer-Erkrankten entsorgen diese Transporter nur noch 70 Prozent aller giftigen Stoffe. Dadurch kann sich das Nervenzellengift im Gehirn anhäufen. Jens Pahnke von der Universität Rostock und Magdeburg untersuchte die Transporter in Mäusen und fand einen, der besonders wichtig ist beim Abtransport des Nervenzellengiftes.
Mit dem Wirkstoff Thiethylperazin soll der Transporter aktiviert und das Nervenzellengift aus dem Gehirn wieder besser abtransportiert werden. Thiethylperazin ist seit 50 Jahren bekannt und wird bislang gegen Schwindel, Übelkeit und Erbrechen eingesetzt. Ab 2012 soll in einer Studie die Wirksamkeit von Thiethylperazin an Alzheimer-Patienten getestet werden.
Gen
Forscher der Universität Frankfurt untersuchen, ob bestimmte Merkmale im Genom (Erbgut) auf Alzheimer hinweisen. Im Zuge einer weltweiten Studie haben die Wissenschaftler das Genom von gesunden Menschen und Alzheimer-Patienten untersucht und verglichen. Dabei fiel vor allem ein Gen auf: Bei einem Teil der Erkrankten war es häufiger verändert, als bei anderen. Zudem wurde gleichzeitig die Konzentration zweier am Krankheitsprozess beteiligter Stoffe (Abeta und Tau-Protein) gemessen. Dabei zeigte sich ein Zusammenhang: Je nachdem, wie häufig das Gen verändert war, änderte sich auch die Konzentration beider Stoffe.
Ob dieses veränderte Gen tatsächlich auf ein erhöhtes Alzheimer-Risiko hinweist, müssen die Forscher aber erst noch untersuchen. Derzeit gibt es noch keinen Gentest, mit dem das Alzheimerrisiko aus dem Erbgut ausgelesen werden könnte - und zwar bevor die Erkrankung das Gehirn befällt.
Wer sich selbst verliert, ist verloren
"Für Alzheimer-Patienten besteht die größte Gefahr darin, dass sie aus ihrer Alltagsroutinen herausgenommen werden", sagt Timo Grimme, Psychiater an der Technischen Universität München. Besser wäre es, wenn Betroffene in ihrem Umfeld blieben. Traut man ihnen weiterhin etwas zu und lässt sie soziale Kontakte pflegen, sind Alzheimer-Patienten beschäftigt und haben Erfolgserlebnisse. "Das reduziert die Gefahr, dass sich Alzheimer-Kranke selbst verlieren", so Grimme. Unterstützend wirken zudem Therapien, die das Gehirn anregen. Sie können bei Betroffenen nachweislich die Denkgeschwindigkeit und die Gedächtnisfähigkeit verbessern.
Hintergrund: So entsteht Alzheimer
Verursacht wird die schleichende Vergiftung des Gehirns durch eine Fehlsteuerung zwischen einem Bestandteil in der Membran von Nervenzellen und einem Protein im Zellkern: Sie heißen Abeta und Tau-Protein. Werden im Gehirn zu wenig Abetas abgebaut, häufen sie sich an und verkleben. Gerät dieses klebrige Knäuel mit dem Tau-Protein in Kontakt, verklumpt das Protein und verstopft den Zellkörper der Nervenzellen. Dadurch werden wichtige Transportbahnen in den Nervenzellen zerstört. Die Nervenzellen bekommen keine Nährstoffe mehr und sterben ab. Letztlich führt das zum Schwund der Hirnrinde und zu Demenz. In Aufnahmen des Gehirns sehen die verklumpten Tau-Proteine wie Kerzenflammen und die Abeta-Knäuel wie runde Ablagerungen aus.
